ABSTRACT
Glyphosate [N-(phosphonomethyl)-glycine] is a broad-spectrum, non-selective, post-emergence herbicide that is extensively used in agriculture. Published data referring to the effects of this product on human health are contradictory. We showed previously that long-term treatment of rats with low doses of Glyphosate-Biocarb® may induce hepatic histological changes and bleeding without decreasing platelet counts. The aim of the current study was to investigate, in vitro, the effect of glyphosate on human blood platelet aggregation and coagulation. Materials and methods: Platelet aggregation was determined in the platelet-rich plasma using the agents: 6µM-adenosine diphosphate, 6µM-epinephrine and 4µg/mL-collagen. Pretreatment with 500µg/mL glyphosate showed significant hypofunction of the three aggregating agents. The inhibitory effect was dose-dependent at concentrations from 50 to 500 µg/mL. The release of ATP was lower for glyphosate-treated platelets after stimulation by collagen. On the other hand, glyphosate did not promote any inhibitory effects on prothrombin time, thromboplastin time and thrombin time. In conclusion, the results demonstrate that glyphosate promotes changes in the platelet metabolism with an inhibitory effect on primary hemostasis.
O glifosato [N-(phosphonomethyl)-glycine] é um herbicida pós-emergente não seletivo de amplo espectro muito utilizado na agricultura. Dados da literatura referentes aos efeitos desse produto na saúde humana são contraditórios. Em estudos prévios demonstramos que ratos previamente tratados com glifosato apresentavam lesões hepáticas e sangramento sem alterações quantitativas de plaquetas. O objetivo do presente estudo é investigar os efeitos in vitro do glifosato (GP) na agregação plaquetária e coagulação sanguínea em humanos. A agregação plaquetária foi determinada em plasma rico em plaquetas (PRP) usando os agentes adenosina difosfato (ADP) 6µM, epinefrina 6µM e colágeno 4µg/mL. Pré-tratamento com GP 500µg/mL demonstrou significativa hipofunção dos três agentes agregantes. O efeito inibitório foi dose dependente em concentrações de 50-500 µg/mL. Utilizando-se a quantificação de ATP como um índice da capacidade de secreção plaquetária, foi observado diminuição da liberação das plaquetas tratadas com GP. Por outro lado, o GP não promoveu efeito inibidor no tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (ATTP) e tempo de trombina (TT). Em conclusão, os resultados demonstram que o GP promove mudanças no metabolismo plaquetário com efeito inibitório na hemostasia primária.